GEÇ GEBELİK GESTOSE’LARI
PREEKLAMPSİ,EKLAMPSİ,EPH SENDROMU,GEBELİK TOKSİKOZLARI

Gebeliğin en ağır koplikasyonlarından biri olan geç gebelik gestose’ları ana-çocuk morbidite ve mortalite nedenlerinin başında yer alır.

Geç gebelik gestose’larının en önemli belirtisi hipertansiyon’dur. Ödem ve proteinuri de eşlik edebilir (preeklampsi). Konvulsiyonlar ve koma da eklenirse en ağır klinik şekline dönüşür (Eklampsi).

Eskiden,gebeliğe has bir zehirlenme sanılmış ve gebelik toksikozları adı verilmiştir. Bugüne kadar bu nitelikte bir toksin bulunmamıştır. Toksikoz terimi terk edilmektedir.

Klinik levhaya bakarak saf gebelik gestose’larını gebelikten önce geçirilmiş damar ve böbrek hastalıklarına bağlı hipertansiyondan ayırmak zordur. Damar ve böbrek hastalıkları üzerinde gelişen gebelik gestose’ları da ana-çocuk sağlığı yönünden çözümlenmesi zor problemler doğurmaktadır.

Bir bölümünde doğumdan sonra durum tam normale döndüğü halde , diğerlerinde anne sağlığını tehlikeye sokabilecek ağır sekeller kalmaktadır. Aşağıda Amerikan ve Alman klasifikasyonlarını bir arada verilmektedir.

Amerikan Ana-Sağlık Komitesinin Klasifikasyonu	Alman Terminoloji Komitesinin Klasifikasyonu
PREEKLAMPS a)Hafif b)Ağır	SEMPTOMATİK KLASİFİKASYON TEK SEMPTOMLU EPH GESTOSE’LARI E=ÖDEM P=PROTEİNURİ H=HİPERTANSİYON
EKLAMPSİ	ÇOK SEMPTOMLU EPH GESTOSE’LARI
ESANSİYEL HİPERTANSİYON	EKLAMPSİ TEHLİKESİ a)Objektif Semptomlar: Hiperrefleksi Motor Bozukluğu Şuur Bulanıklığı Genel Durumda Ani Kötüleşme b)Subjektif Semptomlar: Baş Ağrısı Görme Bozukluğu Akut Epigastrik Semptomlar
KRONİK BÖBREK HASTALIĞI	EKLAMPSİ PATOJENE GÖRE KLASİFİKASYON 1-Pfropfgestose’de a)Daha önce geçirilmiş vasküler hastalık vardır. b)Daha önce geçirilmiş renal hastalık vardır. 2-Saf EPH-Gestose’ları (geçici esansiyel EPH) 3-Diğer gestose’lar
DİĞERLERİ

Etiyoloji ve patojeni:

Klinik ve deneysel yoldan elde edilen bilgiler , geç gebelik gestose’larının etiyo-patojenisini aydınlatabilecek nitelikte bazı yeni görüşler getirmiştir. Fakat , ortaya atılan teoriler aşağıda sıralanan klinik özellikleri tam aydınlatabilmekten hâlâ uzaktır.

1- Bazı ailelerde,

2- Primaparlarda (İlk gebeliklerde) . (özellikle 20 yaştan küçük ve yaşlılarda),

3- Çoğul gebeliklerde,

4- Mol gebeliğinde , hidramniyosta , hydrops fetaliste , çok iri çocukta,

5- Diyabetli gebelerde,



Gestose’lar daha sık görülmektedir.

Bugün ileri sürülen teoriler başlıca üç etiyolojik faktör üstüne oturtulmaktadır:

A-Utero-plasenter işlemi teorisi,

B-Kalıtımsal yapı teorisi,

C-Fetal elementlerin anne organizmasında çözdüğü sanılan , antijen-antikor reaksiyon teorisi.

A- Utero-plasenter iskemi teorisi:

Sebep ne olursa olsun , utero-plasenter kan dolaşımı debisindeki azalmaya bağlı , plasenta iskemisi , fizyopatolojik olayları çözen , primer bir faktördür , gerçekten preeklampsi vakalarında , normal gebelere oranla , utero-plasenter kan dolaşımı , ortalama %50 azalmaktadır . Bu azalışta:

• Uterus duvarının fazla gerilmesi,
• Uterus içi basınç artması,

Normal gebelerde utero-plasenter kan dolaşımı debisi 600 ml (500-750 ml/dakika) olarak ölçülmüştür. İntervillöz aralıklarla 250 ml kapasitededir. Villusların yüzey ölçümü 12.5-15 m²dir , her 10-12 saniyede intervillöz aralıklardaki kan değişmektedir. Gestose’larda debinin normalden 1/3 e kadar düştüğü bilinmektedir.

• Ve anne damar lezyonlarına bağlı damar lumeni daralması , sonuçlanmaktadır.

Teoriye göre , gestose’ların , sık görüldüğü vakalarda (yaş , çoğul gebelik , iri çocuk , hidramniyos , mol gebeliği , diyabetli gebe , kronik hipertansiyonlu , kronik nefropatili gebelerde) uterus duvarının gerilmesi iç basınç artması ve damar lezyonları ya da , bu vakalarda çok büyüyen plasenta için gerekli normal kan akımını yetersizleştirmekte ve plasenta iskemisine yol açmaktadır. Utero-plasenter iskemi teorisini destekleyen deneysel çalışmalar da yapılmıştır.

Gebe tavşan , koyun ve köpeklerde nefrektomiden sonra , aorta abdominalis veya arteria uterinalara pens veya ligatür koyarak damar lumeni daraltmış , gebe uteruslarda plasenta yapışma yerleri sütürlerle küçültülmüş , utero-plasenter dolaşım debisi kısılmıştır. Hepsinde derhal tansiyon yükselmesi görülmüştür. Tansiyon yükselmesi , plasentadan kalkan hümoral faktörlerin varlığıyla yorumlanmaktadır .

Hümoral faktörleri destekleyen bir diğer gözlem de şudur: gesteose’lu bir kadının kanı sağlam bir insana verilirse,tansiyon yükselmesi görülmektedir.

Utero-plasenter dolaşım yetersizliği nöro-humoral ve çok yönlü bir mekanizmayı harekete geçirmektedir;

• Renin-Angiotensin sistemi aktive edilmekte ,

• Aldosteron salgılanmakta ,

• Prostaglandin’ler serbestleşmekte ,

• Trofoblastlardan Thromboplastin açığa çıkmakta ve sonuçta:

Hipertansiyon , ödem , proteinuri ile organ lezyonları birbirini izlemektedir.

Bilinen veriler özetlenirse:

• Gestose’larda plasenta kan dolaşımı 1/3 azalır ,

• Plasenta ve desiduadan vazoaktif maddeler salgılanır ,

• Annede yaygın vazospazm ve hipertansiyon başlar ,

• İlk pressor maddeler böbrek ve adrenal kaynaklı değildir. Bu iki organ patojeniye sekonder olarak ağırlıklarını koyarlar.

Normal gebeliklerde spiral arter duvarlarında muskulo-elastik elementler azalmakta gebelik sonuna doğru damarların lümeni de genişlemektedir (gebelik gelişmesine paralel utero-plasenter debi de artmaktadır). Preeklampsi vakalarında ise elastik doku yalnız spiral arterlerde azalmakta , intimada hiperplazi , fibrinoid nekroz ve infiltrasyon artarak lümiyer daralmaktadır.

B- Kalıtımsal yapı teorisi:

Hipertansiyonlu ailelerde , gebelik gestose’larının sık görülmesi eskiden beri bilinmektedir. Gerçekten gestose’lu gebenin soygeçmişinde hipertansiyon hastalıkları dikkati çekecek derecede yüksek bulunmuştur. Ayrıca gestose’lu gebelerin önemli bir bölümünde sonradan kronik hipertansiyon ortaya çıkmaktadır.

C- Gestose patojenisinde ANTİJEN-ANTİKOR reaksiyonu:

Fetal elementlerin çok erkenden anne kanına karıştığı eskiden beri bilinmektedir (Koriyal invazyon). Anne organizmasında antijen-antikor reaksiyonlarıyla kapiller lezyonlara , kanamalara ve fibrin çökmesine sebep olabilecekleri iddia edilmiştir.

Normal gebelerde sitotrofoblast saldırısına karşı desidua ve spiral arterlerde değişimler görülmektedir: Arter duvarlarında kas ve elastik doku elementleri azalmakta , miada doğru damar lümiyerleri genişelemktedir. Preeklampsi vakalarında ise elastik doku yalnız spiral arterlerde azalmakta , fakat intimalarında hiperplazi , fibrinoid nekroz ve infiltrasyon , damar lümiyerini daraltmaktadır.

Bu değişimler immunopati olarak yorumlanmaktadır . Annede zamanla immunotoleransın arttığı ve sonraki gebeliklerde gestose oluşmasının seyrekleştiği ileri sürülmüştür. Gebelerde fetal elementlere karşı immunolojik reaksiyonlar güncel bir konu haline gelmektedir.

GEÇ GEBELİK GESTOSE’LARINDA SEMPTOMATOLOJİ

Semptomlar genel arteriol spazmı ve kapiller damar yatağındaki mikro-sirkulasyon bozukluğuna bağlıdır. Lokal damar spazmlarının şiddetiyle orantılı olarak değişik organ sistemlerine ilişkin semptomlar , aşağıdaki şemada özetlenmiştir:
Vasospazm ve mikrosirkülasyon yetersizliğinin en etkili bulunduğu organlarla ilgili semptomlar ön plana geçmektedir.

a-) Hipertansiyon

b-) Ödem

c-) Proteinurie

a-Hipertansiyon:

Genel arteriol spazmının bir sonucudur. Vakaların hemen hemen hepsinde hipertansiyon vardır. 140/90 mm Hg genellikle normal basıncın en üst sınırı olarak benimsenmiştir. Sistolik ve diastolik değerlerin en önemlisi diastolik basınçtır , periferik damar yatak direncini gösterir. diastolik basınç yükseldikçe , perinatal çocuk mortalitesi de artmaya başlar. 90 mm Hg üstünde mortalite 3-4 misli fazla bulunmuştur.

Arter basınç değerlendirilmesinde , üzerinde durulması gerekli bir nokta da şudur: 140/90 normalin üst sınırı olarak her vaka için geçerli olamaz. En doğru ölçü , gebelikten önceki yahut gebeliğin ilk aylarındaki arter basıncı olmalıdır. Evvelce düşük tansiyonlu bir gebede 140/90 normalin ötesinde patolojik bir değer taşır.

Bu nedenlerle:

Daha evvel hipertansiyonlu bir gebede:

Maksima basıncında 30 mm Hg’den fazla artış ↑
Minima basınçta 15 » » » ↑

Hipertansiyon olarak kabul edilmelidir. Tansiyon ilk defa ölçülüyorsa:

Maksima basınç 140 mm Hg’nın üstünde,
Minima basınç 90 mm Hg’nın üstünde ise , hipertansiyon olarak kabul edilir. Ölçmeler en az 6 saatlik aralarla tekrarlanmalıdır.

Saf gebelik gestose’larında , tansiyon egbeliğin 2.yarısında ortaya çıkar , maksima-minima farklı daralmaya başlar. 24 gebelik haftasından önce saptanan hipertansiyonlarda eski bir damar , böbrek hastalığı düşünülmelidir.

İlk defa gebelikte saptanmış bir hipertansiyonda , nedenin aydınlatılması çok zordur. Tansiyon yükselmesi , saf bir gestose’dan mıdır? Yoksa eskiden beri mevcut bulunan essansiyel bir hipertansiyon üzerine aşılanmış (pfropgestose) bir gestose mudur? Ayırt edilemez. Vaka kronik bir hipertansiyon hastalığı ise , doğumdan 4-6 hafta sonra da hipertansiyon devam eder. Gestose’larda ise tansiyon normal değerine tekrar döner.

Çok nadir de olsa , bu arada diğer hipertansiyon nedenleri unutulmamalıdır (pheochromocytoma,hipertrioidi vb.).

b- Ödem: Gestose’ların ilk belirtisi , aşırı su retansiyonuna bağlı olarak ortaya çıkan ödemdir. Ödemler en çok alt ekstremiterde görülür , gebenin fazla kilo almaya başlaması dikkati çeker.

Normal gebelik değişmeleri çerçevesi içinde interstisiyel kompartımanda 2-3 lt. (+ % 12 ) , intravasküler kompartımanda da 1-1,5 lt. (+ % 35) bir su retansiyonu vardır.

Gestose’larda , interstisiyel aralıktaki su retasyonu 20 lt. kadar artabilir. İntravasküler aralıkta ise su yitirilmesine bağlı , hipovolemi ve hemokonsantrasyon vardır (prekapiller spazm , kapiller staz ve permeabilite artışı nedeniyle , plazmanın dokulara kaçması ). Gestose’lularda , patolojik su retansiyonunun nedenleri tam açıklığa kavuşmuş değildir.

Ödem patojenisinde böbreklerde glomerulo-tubuler dengesizlik suçlanmaktadır. Normal gebelikte glomeruler filtrat , tubulilerden geçerken su ve sodyum reabsorpsiyonuna uğrar. Su-tuz dengesi korunur. Gestose’lularda glomeruler filtrasyonda %10-30 azalma vardır. Tubuliler normal reabsorpsiyon kapastesiyle çalışarak , azalan ultra-faltratdan su ve sodyum geri alınmakta , doğal olarak da denge bozulmuş olmaktadır.

Bu suretle normalden fazla su ve sodyum organizmaya geri dönmektedir. →ödem. Fakat ödemin mi primer , reabsorpsiyon aşırılığının mı ana faktör olduğu , çözümlenmiş değildir. Normal gebelerde sodyum yüklenmesi yapılırsa , 24 saat sonra verilenin %54’ü böbreklerden atılır. Preeklampsilerde bu atılım %27 kadardır.

ÖDEMİN KLİNİK KRİTERLERİ

Gebelerde su retansiyonu 5-6 lt geçerse ödem belirgin hale gelir ve genellikle 24-26 haftadan sonra görülür. Patolojik su retansiyonu en iyi antenatal muayenelerde yapılan kilo kontrolleriyle saptanabilir. Çok sıcak havalarda uzun süre ayakta duranlarda görülen ödemlerle karıştırılmamalıdır.

- Haftada 500 gr.’dan fazla yahut,
- 2. yarıda ayda 2000 gr.’ı aşan kilo artması anormaldir.

Pratikte

1+ : Ayak ve Pretibial bölgede hafif ödem,
2+ : Alt ekstremitede belirgin ödem,
3+ : Yüz ve el ve karın duvarı , sacrum bölgesinde ödem,
4+ : Ascite ve anasarca.


c-Proteinuri:

Proteinuri , ödem ve hipertansiyondan sonra ortaya çıkar. Glomerul kapillerlerindeki artan permeabilite suçlanmıştır. Ağır preeklampsi vakalarında günde 20-30 gr. kadar protein yitirilebilir. Protein eksikliği , kanın onkotik basıncını düşürerek , ödemin oluşmasını kolaylaştırır.

Ana-çocuk sağlığında ağır basan bir komplikasyondur.
Proteinuri karşısında klinik değerlendirmede çok dikkatli olmalıdır. Şöyle ki:

a-Proteinurililerin %25’inde bakteriuri de beraber bulunabilir.

b-Doğum sırasında da bir yüklenme proteinurisi görülebilir. Protein ölçülerini değerlendirmede ihtiyatlı olunmalıdır.

c-Proteinuri 24 saatlik büyük değişimler gösterebilir: 24 saatlik idrarda 0.3 gr / lt proteinuri fizyolojik kabul edilmiştir. Daima 24 saatlik idrarda ölçülmelidir.% olarak ifade edilir.24 saatte %0.5 fazlası patolojiktir (Esbach). 24 saatlik idrar beklenemezse orta idrarda yahut sonda idrarında 1 gr / lt.’den fazla olmamalıdır. Ağır preeklampsililerde 24 saatte 2 gr.’dan fazla görülebilir.

Genel damar spazmlarının sonucu başlayan , mikrosirkülasyon bozuklukları , organlarda kapiller staz , permeabilite artması , fibrin çökmeleri , nekrozlar ve kanamalara yol açarlar. En ağır lezyonlara böbreklerde , beyin dokusunda , karaciğerde ve plasenta’da rastlanır .

GESTOSE’LARIN KLİNİĞİ (PREEKLAMPSİ-EKLAMPSİ-EPH SENDROMU)

Preeklampsinin ana semptomları , hipertansiyon , ödem ve proteinuridir. Esansiyel preeklampsi genellikle 24.gebelik haftasından sonra ortaya çıkar , daha çok primipar hastalığıdır. Ana semptomları hipertansiyon , ödem , proteinuri olmasına karşın , seyrek de olsa tek semptomlu veyahut iki semptomlu klinik şekilleri görülebilir.

Klinik levha ağırlaştıkça , diğer semptomlar da eklenmeye başlar: Baş ağrıları , göz önünde uçuşmalar , diplopi (çift görme) , baş dönmeleri , göz kararması , scrotoma , epigastrik (mide bölgesinde) ağrı ve kusmalar gibi. Bu semptomlar , ani patlak veren ağır vakalarda görülür. Eklampsinin habercisidirler. Kardinal semptomlarda da paralel artmalar dikkati çeker (ödem , tansiyon , proteinuri). Oliguri ağır vakalarda kaidedir.

Hastalık kontrol altına alınmazsa en ağır şekillere dönüşmesi gecikmez. Preeklampsi gebeliklerin %5’inde görülen bir komplikasyondur. Coğrafya , ırk,sosyal koşulların preeklampsi frekansına etkisi vardır. Ayrıca ikiz gebelerde (3-6 misli),diyabetlilerde ve hidatiform vakalarında(3-8 misli) , hidrops foetalis’de (3-4 misli)fazla görüldüğü bilinmektedir.

Primipar hastalığı olan preeklampsiye karşı , multiparlarda gelişen klinik levha karşısında , gebelikten önce mevcut olan bir hipertansiyon (essansiyel hipertansiyon , kronik damar ve böbrek hastalıkları)’dan şüphe edilmelidir.

Preeklampsi bir ölçüde önlenebilir , ya da en ağır şekillere dönüşmesi durdururlabilir. Hastalığın kaderi doğum öncesi bakım ve kontrollerle , erken teşhis ve uygun tedbirlerin alınmasına bağlıdır.



Sayfa Başı