Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar

Cinsel ilişki kelimesi yalnızca koitus anlamına gelmemelidir.Yakın vücut teması, anal seks oral seks de cinsel ilişki kapsamına girmektedir. Bu nedenle bu şekillerde bulaşabilen hasatlıklar da cinsel ilişki ile bulaşabilen hastalıklar olarak kabul edilirler. Ayrıca  genital sistemde geliştikleri gibi vücut salgılarında ve kanda da bulunurlar. Gebelik süresinde anneden transplasental olarak bebeğe geçerler.

Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar;

  • CHLAMYDİA TRACHOMATİS (Klamidya Enfeksiyonu )
  • GENİTAL SİĞİL (KONDİLOMA AKUMİNATA)
  • SİFİLİZ - FRENGİ HASTALIĞI
  • HERPES İNFEKSİYONLARI (Genital Herpes Enfeksiyonları)
  • NEİSSERİA GONORRHOEAE - Gonore  BEL SOĞUKLUĞU HASTALIĞI
  • AIDS - HIV İNFEKSİYONU

AIDS - HIV İnfeksiyonuHIV (Human Immuno Deficiency virüs;insan immun yetmezlik virüsü) bir retrovirüstür. Genetik meteryali RNA'dır ve revers transkriptaz enzimi içerir. Pek çok varyasyonu bulunmakla beraber şu ana kadar belirgin 2 tipi saptanmıştır.(HIV-1,HIV-2). Dünyada yaygın olarak HIV 1 infeksiyonudur. HIV2 infeksiyonu Batı Afrika'da endemik olarak görülmektedir. HIV özellikle makrofajları, lökositleri, lenfositleri ve santral sinir sistemi hücrelerini infekte eder.

İnfeksiyonun bağışıklık sistemi üzerine olan etkisi daha çok T-helper (T4) hücrelerinin sayısının azalmasına bağlıdır. T-helper hücreleri antikor üretiminin uyarılamsında ve bağışıklık sistemi hücrelerinin olgunlaşmasında kritik role sahiptir. HIV 1 virüsünün infekte ettiği hücrelerin ortak özellikleri CD4 yüzey antijeni içermelidir. Bu antijen virüs için reseptör özelliği taşır. Virüs bu reseptöre gp 120 yüzey antijeni ile tutunur, virüs transmembran proteini olan gp 41'in füzyon reseptörü (F)üzerinden füzyon oluşturucu etkisi ile hücreye girer. Revers transkripta zenzimi ile çift sarmal proviral DNA kopyasını oluşturur. Bu hücre nükleussuna girerek konakçı DNA'sına entegre olur. Uzun bir latent dönem sonrası tekrar aktive olur ve enfekte ettiği hücrelerin ölümüne, CD4 hücre popülasyonunun (T4=Thepler) azalmasına neden olur. CD4 sayısı seropozitif kişinin takibinde enönemli kriterdir.

AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome-Edinilmiş İmmun yetmezlik sendromu) tanısı ilk olarak 1981 yılında ABD'de konmuştur. Hastalığın yayılımı ile ilgili veriler hastalığın 1970'li yıllarda ortaya çıktığını düşündürmektedir. Homoseksüeller,h ayat kadınları, uyuşturucu kullananlar ile kan ve kan ürünleri transfüze edilenler yüksek riskli grubu oluşturmaktadır.

Bulaşma Yolları Hastalık HIV ile infekte olmuş hücreler (çoğunlukla lökosit ve lenfositler) içeren sekresyonlar yoluyla bulaşmaktadır. HIV virüsü taşıyan bir sekresyonun herhangi bir şekilde başka bir insanın kanına karışmasıyla gerçekleşmektedir.

1. Hastalık en sık cinsel ilişkiyle bulaşmaktadır. Semen ve vaginal sekresyonlarında HIV ‘ın varlığı gösterilmiştir.Virüs genellikle cinsel organlardaki çatlaktan kana karışmasını kolaylaştıran bir lezyonun varlığı ve genellikle travmatik olan anal seks HIV'ın bulaşma oranını arttırmaktadır. Bir zamanlar sanıldığının aksine HIV heteroseksüel ilişkiyle de yüksek oranda bulaşmaktadır. Virüs taşıyan biriyle ilişki sonrasında kadınların erkelere göredaha fazla infekte olduğu savını destekleyen kanıt yoktur.

2. HIV kan ve kan ürünleriyle de bulaşmaktadır. Hemofililerde ve damardan uyuşturucu kullananlarda yüksek oranda görülmektedir. Kan ürünlerinde HIV antikorlarının rutin olarak taranmaya başlanmasıyla birlikte bu bulaşma yolu önemini kaybetmiştir. HIV taşıyan bir hastanın kan veya vücut sekresyonlarının cilt veya mukoza ile doğrudan temasıyla da HIV bulaşabilmektedir. HIV virüsü taşıyan bir iğnenin kaza sonucu veya operasyon sırasında operatörün elinin kesilmesi durumunda başlama riski %0,5'tir. İntakt (yara olmayan) cilt veya mukozaya HIV içeren kan bulaşmışsa 795 olgunun hiçbirinde infeksiyon gelişmediği gösterilmiştir.

3. Hastalık gebe kadınlarda fetüse dolaşım yoluyla da bulaşabilmektedir.

Klinik

İnfeksiyonun 4 klinik dönemi mevcuttur.

1. Akut HIV infeksiyonu: Hastaların çoğunluğu virüsle karşılaştıktan 3-6 hafta sonra akut HIV infeksiyonu geçirirler. Hastalık kilo kaybı, ateş, gece terlemeleri, yorgunluk, artralji(eklem ağrısı), miyalji(kas ağrısı), diare, makülopapüler döküntü ve lenfadenopatilerle karakterizedir. 2-3 hafta içinde semptomlar kendiliğinden kaybolur ve hasta asemptomatik döneme geçer. Bazı hastalarda bu akut infeksiyon dönemi hiç görülmemektedir.Anti HIV antikorları hastaların çoğunda 2-8 hafta içinde pozitifleştirse de bu süre 6 ay veya daha da geç olabilir.Eğer bu aralıkta anti HIV antikorlarına bakılırsa testler negatif olarak bulunur. HIV bulaşması şüphesi bulunanlarda test negatif bulunursa 3 ay sonra tekrarlanmalıdır. Pencere dönemi (window period) olarak bilinene HIV-1 ile karşılaşma ve antikor oluşumu arasında geçen sürede HIV P24 antijeni bakılarak veya HIV-1-CO-Cultivation yöntemi ile konakçı lenfosit kültürlerinde virüsün ürediğini göstererek (viral enzim veya Ag P24 bakarak) tanı konulabilmektedir.

2. Asemptomatik dönem: Bu dönemde hastalığın hiçbir belirtisi olmamasına karşın anti HIV antikoru pozitif olarak saptanır. Hastaların %50'den fazlası 10 yıl içinde semptomatik olur. İnfeksiyonlar, gebelik ve yetersiz beslenme hastaların semptomatik döneme geçmesine yol açabilmektedir. Antikor pozitifliği, koruyucu (immünite) anlamına gelmemekte aksine infektivitenin varlığını göstermektedir.

3. Yaygın lenfadenopati dönemi: Bu dönem AIDS prodromu, Lesser AIDS veya AIDS related Complex olarak adlandırılmaktadır. Budönemde akut HIV infeksiyonu bulgularına ek olarak immün yetmezlik bulguları da görülür. T-helper lenfositlerde azalma mevcuttur. Lökopeni, lenfopeni ve trombositopeni görülebilir.Yaygın lenfadenopati tipiktir.Bazı hastalarda hastalık tablosu kendiliğinden gerileyebilir ancak büyük çoğunluğu AIDS dönemine geçerler.

4. AIDS:Bu dönemde immün yetmezliğin sonucu olarak fırsatçı infeksiyonlar da yukarıdaki tabloya eklenir. P.Carinii pnömonisi, dissemine sitomegalovirüs infeksiyonu, mikobakteriyal infeksiyonlar ve cryptosporidiumdiares bu infeksiyonlardan bazılarıdır. Kaposi sarkomu ve lenfoma gelişebilir. HIV'a bağlı nöropsikiyatrik semptomlar olguların yarısına yakınında görülmektedir. HIV seropozitifliği saptanan kişilerde immünolojik monitorizasyon CD4 hücre düzeyi ölçümüyle yapılmaktadır.CD4 hücre sayısına göre P-carini proflaksisine ve antiviral tedavi başlanmasına karar verilecektir.

Laboratuar

Anti HIV antikorlarının ELISA yöntemiyle tespiti %99'un üzerinde sensitiviteye ve spesifitiye sahiptir. İlk kez pozitif bulunan olgulara daha spesifik olan Western Blot testi uygulanır. Bu test HIV'a ait 3 genin varlığından oluşan antikor cevabını saptar.

Prognoz

Prognoz son derece kötüdür. Bir zamanlar taşıyıcı oldukları ya da hastalığı geçirdikleri ve iyileştikleri zannedilen asemptomatik olgularda daha sonra AIDS tablosunun geliştiği görülmüştür. Asemptomatik dönemin ne kadar sürebileceği hastaların virüsü aldıkları zamanı saptamak mümkün olmadığından tam olarak bilinememektedir.

10 yıl süreyle asemptomatik olarak izlenmiş olgular var.AIDS tablosunun görüldüğü dördüncü dönemde mortalite %100'dür.''AIDS'' related complex'' döneminde ise hastaların tekrar asemptomatik döneme geçtikleri görülebilmektedir.

AIDS'den Korunma Ve Tedavi

Risk gruplarının taranması ve taşıyıcıların saptanması korunmanın temel prensibini oluşturmaktadır. Tek eşlilik ve cinsel ilişki sırasında prezarvatif kullanılması virüse karşı alınabilecek etkin önlemlerdir. Spermisid içeren (nonoxynol 9) lateksten yapılmış kondomlar en emniyetlileridir. HIV virüsüne karşı bir tedavi henüz bulunamamıştır. Azidothymidin zidovudin (AZT) ve ribavirinin yaşam süresini uzattığı edilmektedir. AZT tedavisinin son derece pahalı olması bugün için rutin kullanımını engellemektedir. Aşı üzerinde çalışılmasına rağmen virüsün sürekli olarak yapısını değiştirmesi nedeniyle henüz başarılı bir sonuç elde edilememiştir.

Neisseria Gonorrhoeae – Gonore  Bel Soğukluğu HastalığıGram (-) diplokoktur. Gonokok olarak da anılır. Çeşitli klinik sendromlar oluşturan suşları vardır. Dünyada enfeksiyon o derece yaygındır ki ABD'de her 30 saniyede bir kişinin enfeksiyona yakalandığı iddia edilmektedir.Enfeksiyona yakalananlar 2-5 gün olan kuluçka dönemi  içinde yüksek derecede bulaştırıcıdır.


Klinik

Gonokok enfeksiyonlarının büyük çoğunluğu primer enfeksiyon odağında kalır. Kadınlarda %80-85 vakada   bulgu vermez. Gebelikte taşıyıcılık özellikle sıktır. Kadınlarda en sık endoservikse (rahim ağzı kanalına) yerleşir. Pürülan , kokusuz bir akıntıya servikste bir eritem eşlik eder. Alt genital organlardaki diğer enfeksiyon odakları, üretra (idrar deliği), bartolin ve skene bezleridir. Sık idrara çıkma, idrar yaparken yanma , akıntı,vulvada yanma ve kızarıklık ön plandadır. Skene guddeleri ve üretradan pürülan akıntı gelir. Bartolin guddesi genelde tek taraflı olarak tutulur. Ağrı, şişlik, kızarıklık gibi belirtiler oldukça rahatsız edicidir. Menopoz sonrası ve menarş öncesi dönemlerde vajen mukozasını da tutabilmektedir.

Serviksteki gonokok infeksiyonlarının %10-20' si üst genital organlara ilerler. Bu durumda anormal kanamalar, ateş, pelvik ve abdominal ağrılar majör semptomlardır

Dissemine gonokok infeksiyonları bakterinin hemotojen (kan yoluyla) yayılımıyla oluşan genel infeksiyonlardır. Gezici poliartirit, artraji ve tenosinovit en sık görülen bulgulardır. Dissemine gonokok enfeksiyonunun en sık görülen komponenti artritisdir. Ateş, titreme, papül olarak başlayıp püstilleşen deri lezyonları bulunur. %1-2 olguda endokardit (kalpte enfeksiyon)  görülür. Rektal (barsak son kısım) yerleşimli gonorede rektumda ağrı, akıntı ve kanama olur. Bazen enfeksiyon farinkse de yerleşir, bu durumda genellikle asemptomatik seyreder. Farinks ve rektuma yerleşmiş olgular tedaviye daha dirençli olarak bilinmektedirler. Öksürme, öne eğilme ve derin nefes alma ile artan ve sağ omuza vuran ağrı, ateş, bulantı, kusma şikayetleri gelişen hastalarda perihepatitis (Fitz-Hugh-Curtis endromu) akla gelmelidir.

Tanı

Erkeklerde üretral akıntının gram yayması % 100'e yakın duyarlılığa sahipken bu oran serviksten alınan örneklerde % 80 olarak bulunmuştur. Servikal ve üretral akıntıdan yapılan yaymaların gram veya metilen mavisi ile boyanarak PNL'ler içerisinde intraselüler gonokokların görülmesi en basit tanı yöntemidir. Ancak tanı mutlaka kültürle doğrulanmalı ve rezistan suşlarının saptanması için antibiyogram yapılmalıdır. Kültür için Thayer-Martin besiyerine ekim yapılır. 48 saat içinde sonuç verir. Kültürde üreme oranı %80-95 arasındadır. Son yıllarda tanıda antijen saptama (ELISA), DNA probe gibi yöntemler geliştirilmiştir (PCR).

Tedavi

Gonokokların çoğu penisilin, sefaloporin, tetrasiklin, makrolidler, kinolonlar ve rifampisine hassastır. 1970'li yıllardan sonra penisiline dirençli gonokok suşları oldukça sık görülmeye başlamıştır. Gonokokların çoğalma süresinin 29 dakika oluşunun bulunmasından sonra komplike olmayan olgularda tek doz tedavi önerilmeye başlanmıştır.Tek doz 250 mg seftriakson ve kinolon grubu antibiyotikleri de tedavide önerenler mevcuttur.Diğer enfeksiyonlarla beraber olan olgularda özellikle eşlik eden klamidya infeksiyonları için tedaviye tetrasiklin ve eritromisin (en az 1 haftas üreyle) eklenmelidir.

Sifiliz - Frengi Hastalığı Sifilizin etkeni olan Treponema pallidum'un 1493'de Kristof Kolomb'un Amerika'yı keşfinden sonra taylar tarafından Avrupa'ya getirildiği iddia edilir. Bu taylardan bazıları Fransa kralı VIII.Charles'ın Napoliyi kuşatmasına katılmışlar ve hastalığı yaymışlardır. Bu olaydan sonra hastalık Fransızlarca Napoli hastalığı, İtalyanlarca da Fransa hastalığı olarak anılmıştır.Türkiye'de hastalığa frenk hastalığı anlamına gelen frengi adı verilmiştir.

Sifiliz 1940' larda penisilinin keşfedilmesinden sonra eski önemini yitirmeye başlamıştır. Bugüne kadar penisiline dirençli trepanomapallidium suşu saptanmamıştır.Günümüzde klasik kitaplarda sözü edilen 3. devresifiliz, kardiyovasküler sifiliz ve nörosifiliz olgularına son derece nadir olarak rastlanmaktadır.

Etken trepanoma pallidum ortalama 6-20 mikrometre boyunda olup oldukça hareketlidir. Hareketi karanlık saha mikroskobunda çok net görülür. T.pallidum henüz kültür ortamında üretilmemiştir. Bu nedenle tanı ancak lezyondan alınan materyalde T.pallidumun görülmesiyle veya kanda antikorların saptanmasıyla konur.

Klinik

Sifilizde kuluçka süresi 3-4 haftadır. İlk belirti genellikle cinsel organlarda görülen 4-5 mm çapında ağrısız, zemini sert, pembe mat, yüzeysel bir ülserasyondur. Bu lezyon bol miktarda spiroket içerir. Şankr, ulkusmolle, uyuz şankrı, herpes genitalis ve genital aftlar ile karışabilir. Şankr çıktıktan 1 hafta sonra en yakın lenf düğümünde (genellikle inguinal yani kasık bölgesinde) büyüme görülür. Şankr 6-8 hafta sürer ve iz bırakmadan iyileşir.Şankr vagina rektum veya rahim ağzında ise hasta tarafından farkedilmeyebilir. Şankr'dan ortalama 6 hafta (2 hafta-6 ay) sonra sekonder sifiliz (2.devre) belirtileri başlar. Gövde ve kollarda pembe rozeol adını alan maküller, ağrısız lenfadenopatiler, hafif ateş, başağrısı, güve yeniği şeklinde saç dökülmeleri ve seste kalınlaşma bu belirtilerden bazılarıdır. Gövde, kol, bacaklar, avuç içi ve ayak tabanında papüler lezyonlar görülebilir. Bu papüller genital bölgede yerleştiğinde ‘'kandiloma lata'' adını alır.Mukozal bölgedeyse papüllere ''plak mükoz'' adı verilmektedir.Tüm bu deri lezyonları, bol miktarda spiroket içerdiğinden son derece bulaştırıcıdır.

2. devre hastaların %25'inde çok hafifi geçer ve farkedilmez. İkinci devre belirtileri birkaç ay içinde geriler ve hastalık erken latent devreye girer. 2-4 yıla kadar uzayabilen bu dönemde belirtiler tekrarlayabilir. Rozeoller kızamık, kızamıkçık gibi ateş ve döküntü ile seyreden enfeksiyon hastalıkları ile, papüler lezyonlar ise uyuz ve psoriazis (sedefhastalığı) ile karışabilir. Hastalık bu dönemde tedavi edilmezse geç döneme girilir.Geç dönemde tarama testleri (spesifik olmayan testler) pozitiftir, ancakçoğu hastada hiçbir belirti yoktur. Bazı hastalarda (%17) gom (gumma), tüberkül gibi doku harabiyeti ile seyreden lezyonlar görülebilir.

Tanı

Sifilizde tanı diğer infeksiyon hastalıklarında olduğu gibi

1.Etkenin Varlığının Saptanması

2.Etkene Karşı oluşan antikorların saptanmasıyla konur.

Lezyonlardan (şankr,rozeol) alınan meteryalde treponemalar saptanabilir. Ayrıca son yıllarda etkene ait antijenleri saptayan spesifik ELISA testleri giderek yaygınlaşmaktadır.

Sifilizde oluşan antikorlar 2 türlüdür:

1. T.Pallidum'un içerdiği antijenlere karşı oluşan spesifik antikorlardır. TPHA (Treponema Pallidum Hemagglutination Assay), FTAABS (Florescent Treponemal Antibody Absorption) bu antikorları tespit eder.

2. Doku hasarı sonucu ortaya çıkan maddelere (kardiyolopin gibi) karşı oluşan ve spesifik olmayan antikorlar. Bu antikorlar spesifik olmadığı için varlıklarını saptayan testler de tam güvenilir değildir. Doku harabiyeti ile seyreden çeşitli hastalıklarda da yanlış pozitif sonuç verebilir. Bu testler VDRL (Veneral Disease Research Laboratory), RPR (RapidPlasma Reagin) gibi testler olup tarama çalışmalarında kullanılırlar. VDRL ve RPR'nin yanlış pozitif sonuç verdiği akut hastalıklar arasında pnömoni, grip, infeksiyoz, mononükleoz, yumuşak şankr, sıtma, kızıl ve hepatit sayılabilir. Lepra, tüberküloz, kollajen doku hastalıkları gibi kronik hastalıklarda da bu testler pozitif bulunabilir. HIV infeksiyonu ile birlikte olan vakalarda serolojik testlerin negatif çıkması tanı güçlüğü doğuracağından direkt ajanın gösterilmesi yöntemine gidilmelidir. Bu vakalarda tedaviye dirençli santral sinir sistemi tutulumları geliştiği gözlenmiştir.

Tedavi

Sifiliz tedavisi ülkemizde kanunlarla düzenlenmiştir. Bugüne kadar penisiline dirençli T.pallidum suşu saptanamadığından tedavide ilk seçenek penisilinlerdir. Doz ve süre hastalığın evresine göre değişmektedir. Sifiliz + gebelik vakalarında veya penisilin allerjisi sözkonusu olduğunda eritromisin önerilmektedir. Başarılı bir tedavi sonrası VDRL titrelerinin  düşmesi gerekmektedir. Erken tedavi edilenlerde bu, 6-12. ayda, 1 yıldan uzun süreli hastalıklarda 12-18 ay sonra olmaktadir.

Herpes Simpleks bir DNA virüsüdür. 2 ana tipi mevcuttur.Tip 1 genellikle dudaklar ve yüzü tutarken, Tip 2 daha çok genital bölgeyi tutmaktadır. Genital infeksiyonların %85'i Tip 2, kalan %15'ise Tip 1 tarafından oluşturulur.

Herpes İnfeksiyonları (Genital Herpes Enfeksiyonları)İlk infeksiyonu periyodik olarak tekrarlayan reaktivasyonlar izler. Hastalığın kuluçka süresi2-7 gündür. Genellikle vaginanın herpes infeksiyonları asemptomatik olup, lezyon nonspesifik akıntıya neden olur.
Semptom olarak kaşıntı ve sızlama ilk bulgudur. Hemen hemen her herpes infeksiyonunda olduğu gibi ilk önce veziküler lezyonlar görülür. Daha sonra veziküller püstülleşerek yerlerini ağrılı ülserlere bırakırlar.

Lezyonlar 3 hafta içerisinde kaybolurlar. İlk lezyon genellikle vulvadadır. Nadiren servikste de bulunabilir. Virüs sinir ganglionlarında ve lokal olarak dokuda saklı kalmakta ve daha sonra bilinmeyen bir nedenle tekrar aktive olmaktadır. Aktivasyon aralığı 1.5 ay ile 6 ayarasında değişmektedir.Vaginal smearde karakteristik olarak nükleus içinde inklüzyon cismi görülebilir. Spesifik tedavisi yoktur.Perine temiz tutulmalıdır.

Sıcak ve nemli pet konulması veya yüzeyel olarak borik asit ya da lokal anestetiklerin uygulanması semptomatik rahatlama sağlayabilir. Lezyonlar çıkmadan önce ya da ilk belirtilerle beraber oral veya topikal olarak bir antiviral ilaç olan asiklovir kullanılarak infeksiyonun süresi ve şiddeti azaltılabilmektedir. Asiklovir 7-14 gün süreyle günde 4-6 kez kullanılır.Ayrıca oral olarak da 10 gün süre ile 200mg X 5 kullanılabilir. Sık tekrarlayan olgularda profilaktik olarak sürekli asiklovir kullanımı önerenlerde vardır.

Aktif genital herpesi olan bir annenin vajinal yoldan doğum yapması önerilmemektedir.

Genital Siğil (Kondiloma Akuminata) Condyloma acuminata , Human papiloma virüsü (HPV) tarafından oluşturulmaktadır. Genital siğillerde en sık saptanan tipler (> %90) HPV 6 ve HPV 11'dir ve bu tipler kanserle ilişkisi olmayan HPV tipleridir. Genital siğiller bekli de en sık rastlanan cinsel yolla bulaşabilen hastalıklardır. Kişinin kendisi tarafından görülebilen ya da elle hissedilebilen genelde dış genital bölgede ve makat çevresinde küçük siğiller şeklinde ortaya çıkar. Yukarıdaki şekillerde görüldüğügibi siğiller yumuşak, pembe-beyaz renkli, karnıbahar benzeri oluşumlardır. Tek ya da grup halinde olabilirler. Zaman zaman dışarı kabarık olmayıp düz olarak bulunurlar. Nadiren vajina içinde , ağız ve boğazda da görülebilirler. Vajinal yolla doğumda HPV 6 ve 11 bebeğe nadirde olsa bulaşıp  laringeal papilomatozis ( larenks ve üst solunum yolunda siğil) yapabilir. Kondilomda ağrı olmaz, fakat ara sıra kaşıntı ve yanma görülebilir.

Bulaşma yolları; HPV cinsel ilişki ile ciltten cilde bulaşır. Bulaşma için gerçek cinsel birleşme şart değildir. Bunun dışında oral seksle ağız mukozasına bulaşması nadir de olsa mümkündür. Normal doğumda genital bölgeden bebeğe bulaşma ihtimali vardır. Enfekte tuvalet oturağı, kapıkolu, havlu, sabun, yüzme havuzları veya küvetten bulaşma açıklanamayan bazı HPV lezyonlarının oluşumunda rol oynayabileceğini düşündürmektedir.

Önlem; Genital siğil riskini azaltmanın en etkili yolu birden fazla sayıda partner ile birlikte olmamaktır. Ancak bunun mümkün olmadığı durumlarda prezervatif en etkili önlem yoludur. Prezervatif siğillerin yanısıra cinsel yolla bulaşan AIDS  de dahil olmak üzere pekçok hastalığa karşı koruma sağlar. Siğiller kondomun kapladığı alan dışında da bulunabildiğinden prezervatif zaman zaman etkisiz kalabilir.

Kuluçka dönemi;

Kuluçka süresi belli değildir. Genellikle  HPV ile temastan sonra genital siğil gelişmesi 1 veya 6 ay içinde gerçekleşir. Bazı kişilerde HPV yıllarca veya on yıllarca sessiz kalabilir. Bu yüzden hastalığın ne zaman veya kimden bulaştığını bilmek mümkün olmayabilir.

Tanı; Tanı muayene esnasında lezyonların görülmesi ile konur. Ciltten kabarık karnıbahar tarzında lezyonlar kolaylıkla tanınır, ancak düz lezyonlar çıplak gözle görülmez, %3-5 asetik asit uygulandıktan sonra kolposkopla ciltte renk değişimi, acetowhite görünümü tanı koydurur. Smear testi kondilomun tanı ve takibinde son derece önemlidir. Mutlaka yılda bir defa smear yaptırmalıdırlar. Tedavi öncesi diğer kanser lezyonlarından kesin bir şekilde ayırmak için mutlaka biopsi alınmalıdır. Kondilom tanısı konan kişilerin partnerleri de mutlaka muayene olmalı ve gerekir ise tedavi edilmelidir.

 Tedavi;Kondilom mutlaka tedavi edilmesi gereken bir hastalıktır, tedavi edilmezse kişinin bağışıklık sistemine bağlı olarak hızla çevre dokulara yayılıp, cilttenk abarık, çok çirkin bir görünüme sebep olabilir, ayrıca cinsel partnerine de bulaşır. Bazı kişilerde ise tedavi edilmese de lezyon olduğu gibi kalabilir.Tedavide virüsü yok etmek mümkün değildir. Sadece siğilleri ortadan kaldırmak amacıyla lezyonun üstüne sürülen ilaçla veya cerrahi yolla tedavi uygulanır. Dıştan sürülen ilaçlarla tedavi uzun süreli ve zahmetli bir tedavidir, bu ilaçlar çevre dokuya zarar vermeden pamuklu kulak  çubuğuyla çok dikkatli bir şekilde uygulanmalıdır. Cerrahi tedavide 3 yöntem söz konusudur. Bu yöntemlerin birbirine herhangi bir üstünlüğü yoktur, lezyonun büyüklük ve yerine göre doktorunuz sizin için en uygun yöntemi belirleyecektir.

1. Yöntem lezyonun laser ya da elektrokoter ile yakılmasıdır (koterizasyon).

2. Yöntem sıvı nitrojen ya da karbondioksit ile lezyonun dondurulmasıdır (krioterapi , cryotherapy).

3.Yöntem de bazı büyük lezyonlar cerrahi olarak çıkarılmayı gerektirebilir.

Pek çok vakada tek sefer tedavi yeterli olmamakta en az 2 seans gerekmektedir. Bazı kişilerde de birkaç tedaviye rağmen dış genital siğillerde tam iyileşme olmaz. Bunun nedeni, çoğu tedavi HPV lezyonlarını tahrip etmekte, ancak çevreleyen normal ciltteki HPV'yi yok edememektedir. Kişinin bağışıklık sistemi cevap veremez ve kalan HPV'yi baskılayamaz ise yeni lezyon oluşabilir. Tedavi sonrası lezyonlar tekrarlamadığı durumda , yaşamın geri kalan döneminde bağışıklık sisteminde ciddi zayıflama olduğunda, bazı kişilerde siğiller ve diğer HPV lezyonları nüks edebilir.